Дилтиазем ретард капсулы пролонг. д-я 180 мг, 30 шт.
Производитель: К.О.Ромфарм Компани С.Р.Л., Румыния
Действующее вещество: Дилтиазем
Срок годности:                                                                    Длинный срок
Все формы Дилтиазем ретард
pПроизводитель                                            К.О.Ромфарм Компани С.Р.Л., РумынияpСостав                                             Действующее вещество: дилтиазем 180 мг; Вспомогательные вещества: сахарная крупка (сахароза, патока крахмальная), сополимер метилметакрилата, триметиламмониоэтилметакрилата и этилакрилата (1:2:0.1) сополимер метилметакрилата, триметиламмониоэтилметакрилата хлорида и этилакрилата (1:2:0.2), парафин, талькpФармакологическое действие                                             Дилтиазем является производным бензотиазепинов; обладает антиаритмической, антиангинальной и гипотензивной активностью. Блокатор «медленных» кальциевых каналов (БМКК), снижает внутриклеточное содержание кальция в кардиомицитах и клетках гладкой мускулатуры, расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), тонус гладкой мускулатуры, усиливает коронарный, мозговой и почечный кровоток, урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС). Антиаритмическое действие обусловлено подавлением транспорта ионизированного кальция в тканях сердца, что приводит к увеличению эффективного рефрактерного периода и удлинению времени проведения в атриовентикулярном (AV) узле (имеет клиническое значение у больных с синдромом слабости синусового узла, пациентов пожилого возраста, у которых блокада кальциевых каналов может препятствовать генерации импульса в синусовом узле и вызывать синоатриальную (SA) блокаду. Нормальный предсердный потенциал действия или внутрижелудочковое проведение не изменяются (на нормальный синусовый ритм обычно не влияет), но при снижении амплитуды сокращения предсердий скорость деполяризации и скорость проведения уменьшаются. Антероградный эффективный рефрактерный период в дополнительных обходных пучках проведения может укорачиваться. Антиангинальное действие обусловлено расширением периферических сосудов и снижением системного артериального давления (постнагрузки), что приводит к уменьшению напряжения стенки миокарда и его потребности в кислороде. В концентрациях, не приводящих к появлению отрицательного инотропного эффекта, вызывает релаксацию гладкой мускулатуры коронарных сосудов и дилатацию как крупных, так и мелких артерий. Антигипертензивное действие обусловлено дилатацией резистивных сосудов и снижением ОПСС. Степень снижения артериального давления (АД) коррелирует с его исходным показателем (у пациентов с нормальным АД отмечается минимальное влияние на АД). Снижает АД как в положении «лежа», так и «стоя». Редко вызывает постуральную артериальную гииотензию и рефректорную тахикардию. Не изменяет или незначительно снижает максимальное ЧСС при нагрузке. Длительная терапия не приводит к гиперкатехоламинемии, увеличению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Уменьшает почечные и периферические эффекты ангиотензина II. Улучшает диастолическое расслабление миокарда при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, гипертрофической кардиомиопатии, снижает агрегацию тромбоцитов. Обладает минимальным действием на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В течение длительной (8 мес.) терапии не развивается толерантность. Не влияет на липидный профиль крови. Способен вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертензией. Начало действия при приеме внутрь - 2-3 час. Длительность действия составляет - 12-24 час. Максимальная выраженность гипотензивного эффекта достигается в течение 2 недель. Фармакокинетика  При приеме внутрь быстро и почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте (90%). Время достижения максимальной концентрации в плазме крови - 6-14 ч. Величины концентраций в плазме крови у отдельных пациентов сильно отличаются. Связь с белками плазмы крови составляет 70-80 % (с альбуминами - 35-40%). Объем распределения дилтиазема в организме составляет около 5.3 л/кг массы тела. После всасывания из ЖКТ активное вещество подвергается интенсивному метаболизму, вследствие эффекта «первого прохождения» преимущественно через печень. В печени метаболизируется путем деацетилирования и деметилирования (при участии изоферментов CYPЗА4, CYP3A5 и CYP3A7) с образованием активного метаболита дезацетилдилтиазема, который определяется в плазме крови в 5-10 раз меньшей концентрации, чем исходный дилтиазем, и имеет в 2-4 раза меньшую активность. T1/2 при приеме внутрь носит двухфазный характер: ранний - 20-30 мин, конечный - 3.5 ч (5-8 ч - при высоких и повторный дозах). Выводится через кишечник с желчью (65%) и почками (35%, в том числе 2-4% в неизмененном виде). Фармакокинетика дилтиазема при длительном применении не изменяется. Дилтиазем не кумулирует и не индуцирует собственный метаболизм. У больных стенокардией и нарушенной функцией почек фармакокинетика дилтиазема не изменяется. У больных с печеночной недостаточностью увеличивается биодоступность и удлиняется T1/2. В пожилом возрасте также может быть снижен клиренс дилтиазема. Не выводится при гемодиализе и перитонеальном диализе.pПоказания                                            профилактика пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;артериальная гипертензия;профилактика приступов стенокардии (в т.ч. стенокардии Принцметала).pПротивопоказания                                            кардиогенный шок,синоатриальная и AV-блокада II и III степени (за исключением пациентов с кардиостимулятором);синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;синдром Лауна-Ганонга-Левина в сочетании с трепетанием или фибрилляцией предсердий (кроме больных с кардиостимулятором);хроническая сердечная недостаточность (в стадии декомпенсации);острая сердечная недостаточность;инфаркт миокарда с признаками левожелудочковой недостаточности;синдром слабости синусового узла без применения искусственного водителя ритма;выраженная артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.);выраженная брадикардия;желудочковая тахикардия с широким комплексом QRS;порфирия;беременность;период лактации;возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);непереносимость фруктозы и синдром нарушения всасывания глюкозы/галактозы или дефицит сахаразы/изомальтазы;повышенная чувствительность к препарату и к другим производным бензотиазепина. С осторожностью: применять у больных с выраженными нарушениями функции печени и почек, тяжелым стенозом устья аорты, в острой фазе инфаркта миокарда (без признаков недостаточности левого желудочка), гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП), артериальной гипотензии, AV блокадой I степени или удлинении интервала PQ, при одновременном применении с бета-адреноблокаторами или дигоксином, компенсированной хронической сердечной недостаточности, при тенденции к брадикардии, в пожилом возрасте.pПобочные действия                                             Со стороны сердечно-сосудистой системы: стенокардия, аритмия, брадикардия (менее 50 уд./мин) или тахикардия, AV-блокада, блокада ножек пучка Гиса, развитие или усугубление сердечной недостаточности, изменения на ЭКГ, "приливы" крови, выраженное снижение АД, ощущение сердцебиения, обморок, желудочковая экстрасистолия. Со стороны нервной системы: нарушение сна, амнезия, депрессия, нарушение походки, галлюцинации, бессонница, нервозность, парестезии, изменения личности, сонливость, тремор. Со стороны пищеварительной системы: сухость слизистой оболочки полости рта, анорексия, запор или диарея, нарушение вкуса, диспепсия, умеренное повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ), аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ); жажда, рвота, повышение массы тела. Со стороны кожных покровов: петехии, фотосенсибилиза