Аторвастатин Алкалоид таблетки покрыт.плен.об. 20 мг, 30 шт.
Производитель: Алкалоид АД Скопье, Республика Северная Македония
Действующее вещество: Аторвастатин
Срок годности:                                                                    Длинный срок
Все формы Аторвастатин
pПроизводитель                                            Алкалоид АД Скопье, Республика Северная МакедонияpСостав                                             Одна таблетка содержит: Активное вещество:  аторвастатин 20 мг (в форме аторвастатина кальция тригидрата 21,70 мг). Ядро:   лактозы моногидрат/целлюлоза микрокристаллическая (75%: 25%) 128,60 мг; кальция карбонат 45,28 мг;  коповидон 4,40 мг;  кросповидон 8,80 мг; кроскармеллоза натрия 2,20 мг;  натрия лаурилсульфат 4,40 мг; кремния диоксид коллоидный 1,32 мг;  тальк 1,10 мг;  магния стеарат 2,20 мг. Оболочка:  Опадрай белый Y-1-7000 [гипромеллоза (Е464) - 62,500%; титана диоксид (Е 171) - 31,250%; макрогол 400 - 6,250%] -  5,00 мг.pФармакологическое действие                                            Фармакодинамика Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы -фермента, определяющего предельную скорость биосинтеза холестерина, ответственного за превращение 3-гидрокси-3 -метил-глютарил-коэнзима А в мевалонат, предшественник стеролов, включая холестерин.   В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются к периферическим тканям. Из ЛПОНП образуются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются преимущественно посредством взаимодействия с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.  Аторвастатин снижает уровни холестерина й липопротеинов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза холестерина в печени, а также за счет увеличения количества «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивающего захват и катаболизм ЛПНП.  Аторвастатин снижает продукцию ЛПНП и количество частиц ЛПНП. Аторвастатин вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными изменениями качества циркулирующих частиц ЛПНП.  Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическимй средствами.  Исследования соотношения доза/эффект показали, что аторвастатин снижает уровень общего холестерина (на 30-46%), холестерина ЛПНП (на 41-61%), аполипопротеина В (на 34-50%) и триглицеридов (на 14-33%), одновременно вызывая, в той или иной степени, возрастание уровней холестерина ЛПВП и аполипопротеина А. Эти результаты оказались аналогичными у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, включая пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.  В связи со снижением уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП и аполипопротеина В уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний и, соответственно, уменьшается риск смерти. Исследования влияния аторвастатина на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность пока еще не завершены.  При использовании препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.  Фармакокинетика  Всасывание После приема внутрь аторвастатин быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация (Сmах) в плазме крови достигается в течение 1-2 часов, Сmах у женщин выше на 20%, площадь по кривой «концентрация-время» (AUC) - ниже на 10%; Сmах у больных алкогольным циррозом печени повышается в 16 раз, AUC - в И раз. Прием пищи несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако снижение холестерина сходно с таковым при приеме аторвастатина без пищи. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет примерно 12 %, системная- биодоступность, определяющая ингибирующую активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы - 30 %. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой желудочно-кишечного тракта и при «первом прохождении» через печень.  Распределение Средний объем распределения аторвастатина составляет примерно 381 л. Связь с белками плазмы крови -98 %.  Метаболизм Аторвастатин метаболизируется преимущественно в печени с участием изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 цитохрома Р450 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым у аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов.  Выведение Аторвастатин выводится преимущественно с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). Период полувыведения - 14 часов. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20-30 часов благодаря наличию активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.pПоказания                                            У пациентов с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы Па и lib по Фредрйксону) в сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения уровня холестерина ЛПВПдля лечения больных с повышенными сывороточными уровнями триглицеридов (тип IV по Фредрйксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредрйксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффектау больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией для снижения уровней общего холестерина и холестерина ЛПНП, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.pПрименение при беременности и кормлении грудью                                            Аторвастатин противопоказан к применению при беременности и в период грудного вскармливания.  Неизвестно, выводится ли аторвастатин с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, при необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания. Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны использовать адекватные средства контрацепции. Аторвастатин можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, и пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.pПротивопоказания                                            Повышенная чувствительность к компонентам препарата;активные заболевания печени или повышение активности «печеночных» ферментов неясного генеза (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы);печеночная недостаточность (степень тяжести по классификации Чайлд-Пью А и В);беременность;период лактации;возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены) С осторожностью: злоупотребление алкоголем, заболевания печени в анамнезе, тяжелые нарушения электролитного баланса, эндокринные и метаболические нарушения, артериальная гипотензия, тяжелые острые инфекции (сепсис), неконтролируемая эпилепсия, обширные хирургические вмешательства, травмы, заболевания скелетных мышц.pПобочные действия                                            Наиболее часто (1% и более): бессонница, головная боль, астенический синдром; тошнота, диарея, абдоминальная боль, диспепсия, метеоризм, запор; миалгия. Менее часто (менее 1 %):  Со стороны нервной системы: недомогание, головокружение, амнезия, парестезия, периферическая нейропатия, гипестезия.  Со стороны пищеварительной системы: рво