Мертенил, таблетки 5 мг, 30 шт.
Производитель: Гедеон Рихтер, Венгрия
Действующее вещество: Розувастатин
Срок годности:                                                                    Длинный срок
Все формы Мертенил
pПроизводитель                                            Гедеон Рихтер, ВенгрияpСостав                                             Действующее вещество:  розувастатин кальция;  Вспомогательные вещества:  МКЦ 12 — 21,55/43,1/86,2/172,4 мг;  лактозы моногидрат — 43,5/87/174/348 мг;  магния гидроксид — 3,75/7,5/15/30 мг;  кросповидон (тип А) — 0,25/0,5/1/2 мг;  магния стеарат — 0,75/1,5/3/6 мг;  Оболочка пленочная:  Opadry II белый (тальк — 0,444/0,74/1,48/2,96 мг, макрогол 3350 — 0,606/1,01/2,02/4,04 мг, титана диоксид (Е171) — 0,75/1,25/2,5/5 мг, поливиниловый спирт 1,2/2/4/8 мг) — 3/5/10/20 мг;pФармакологическое действие                                             Мертенил - гиполипидемическое. Фармакодинамика Розувастатин представляет собой селективный и конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы — фермента, превращающего ГМГ-КоА в мевалонат, который является предшественником холестерина (ХС). Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез ХС и катаболизм ЛПНП. Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП. Он также тормозит синтез ХС ЛПОНП в клетках печени, тем самым снижая общее содержаниеЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенное содержание ХС ЛПНП, общего ХС и триглицеридов (ТГ), повышает содержание ХС ЛПВП, а также снижает содержание аполипопротеина В (АпоВ), ХС неЛПВП (содержание общего холестерина за вычетом содержания холестерина ЛПВП), ХС ЛПОНП, ТГ ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина A-I (АпоА-I). Розувастатин снижает соотношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, общий ХС/ХС ЛПВП, ХС неЛПВП/ХС ЛПВП и АпоВ/АпоА-I. Терапевтический эффект может быть достигнут в течение 1 нед после начала лечения, через 2 неддостигается 90% от максимально возможного эффекта. Обычно максимально возможный терапевтический эффект достигается через 4 нед и поддерживается при дальнейшем приеме препарата. Клиническая эффективность Розувастатин эффективен при лечении взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без симптомов гипертриглицеридемии, вне зависимости от их расовой принадлежности, пола или возраста, а также при лечении особой категории пациентов, пациентов с сахарным диабетом или наследственной формой семейной гиперхолестеринемии. Розувастатин эффективен для лечения пациентов с гиперхолестеринемией типа IIа и IIb по Фредриксону (средний исходный уровень ХС ЛПНП около 4,8 ммоль/л). У 80% пациентов, получавших 10 мг розувастатина, были достигнуты целевые значения уровня ХС ЛПНП, установленные Европейским обществом по исследованию атеросклероза (менее 3 ммоль/л). У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах от 20 до 80 мг по схеме форсированного титрования доз, все принимаемые дозы оказали существенное влияние на изменение параметров, характеризующих содержание липидов, и на достижение цели терапии. В результате титрования доз до 40 мг/сут (12 нед терапии) содержание ХС ЛПНП снизилось на 53%. У 33% пациентов были достигнуты значения ХС ЛПНП, соответствующие целевым нормам (ниже 3 ммоль/л) руководства Европейского общества по исследованию атеросклероза. У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимавших розувастатин в дозах 20 и 40 мг, среднее снижение содержания ХС ЛПНП составило 22%. У пациентов с гипертриглицеридемией с начальной концентрацией ТГ от 273 до 817 мг/дл, получавших розувастатин в дозе от 5 до 40 мг/сут в течение 6 нед, значительно снижалась концентрация ТГ в плазме крови. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания ТГ и никотиновой кислотой (более 1 г/сут) в отношении содержания ХС ЛПВП. Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями, такими как ишемическая болезнь, пока не завершены. У пациентов с низким уровнем риска заболевания ИБС (определенным как риск по Фрамингему менее 10% за период более 10 лет), со средним значением содержания ХС ЛПНП 4 ммоль/л (154,5 мг/дл) розувастатин в дозе 40 мг/сут значительно замедлял увеличение максимальной величины, характеризующей утолщение стенки сонной артерии в 12 сегментах, по сравнению с плацебо со скоростью −0,0145 мм/год (95% доверительный интервал — CI — от −0,0196 до −0,0093, при р Фармакокинетика Абсорбция Tmax — 5 ч после приема внутрь соответствующей дозы. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%. Распределение Розувастатин поглощается преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза ХС и метаболизма ХС ЛПНП. Vd розувастатина составляет примерно 134 л. 90% розувастатина связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином. Метаболизм Подвергается ограниченному метаболизму (примерно 10%). Розувастатин является достаточно непрофильным субстратом для метаболизма ферментами системы цитохрома Р450. CYP2C9является основным изоферментом, участвующим в метаболизме, в то время как изоферментыCYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Основной метаболит — N-десметил, который на 50% менее активен, чем розувастатин. Лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное — его метаболитами. Выведение Примерно 90% от принимаемой дозы розувастатина выводится в неизмененном виде из организма через кишечник (включая абсорбированный и не абсорбированный розувастатин), а оставшаяся часть — почками. T1/2 составляет 19 ч, не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 л/ч (коэффициент вариации 21,7%). Как и в случае с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, в процесс печеночного захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик ХС через мембраны — транспортный протеин с органических анионов. Данный переносчик играет большую роль в выведении розувастатина печенью. Линейность Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Изменений фармакокинетических параметров при приеме препарата несколько раз в сутки не отмечается. Возраст и пол Не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетические параметры розувастатина. Этнические группы Сравнительные исследования фармакокинетики показали двукратное увеличение среднего значения AUC и Tmax у пациентов азиатского происхождения (японцы, китайцы, филиппинцы, вьетнамцы и корейцы) по сравнению с показателями у представителей европеоидной расы. У индийцев было отмечено превышение примерно в 1,3 раза среднего значения AUC и Cmax. При этом анализ показателей фармакокинетики для всей исследуемой популяции не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике препарата среди представителей европеоидной, негроидной рас, латиноамериканцев. Почечная недостаточность У пациентов с легкой и умеренной степенью почечной недостаточности плазменная концентрация розувастатина или N-десметил-метаболита существенно не меняется. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-десметил-метаболита в 9 раз выше по сравнению со здоровыми добровольцами. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов, находящихся на гемодиализе, была примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев. Печеночная недостаточность У пациентов с различной степенью печеночной недостаточности с баллом 7 и ниже по шкале Чайлд-Пью не выявлено увеличение T1/2 розувастатина. Однако у 2 пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайлд-Пью было отмечено удлинение T1/2, примерно в 2 раза превышающее аналогичный показатель для пациентов с более низкими показателями по шкале Чайлд-Пью. Опы